来源：百合科植物黄精（Polygonatum sibiricum Delar. ex Redoute）或多花黄精（Polygonatum cyrtonema Hua）的干燥根茎。

工艺：干黄精经纯水提取、过滤、纯化、浓缩、*后喷雾干燥得到黄精提取物。

活性成分：黄精多糖

1、免疫调节

黄精多糖对免疫调节具有较好的作用，通过多种免疫调节途径来调控生物机体的免疫系统。研究黄精多糖* RAW264.7 巨噬细胞免疫调节功能，促进溶血素的形成，增强机体的免疫调节作用。同时，研究黄精多糖（PSP）对环磷酰胺（cyclophosphamide，Cy） 所诱导体内免疫调节的影响。结果表明 PSP3 可以恢复 Cy 诱导的免疫低下小鼠的脾和胸腺指标以及 T、B 淋巴细胞免疫反应。

此外，Chen 等研究发现 PSP 不仅增加胸腺和脾脏指 数、单核巨噬细胞的吞噬功能，而且还能增强 Cy 处理小鼠的脾淋巴细胞中白介素-（interleukin-2，IL-2）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）的表达。表明黄精多糖参与 Cy 诱导小鼠的免疫抑制保护。Shu 等研究PSP 对 Cy 诱导鸡的免疫抑制作用。

PSP 能显著刺激血清免疫球蛋白，促进外周血 T 淋巴细胞增殖。PSP 能促进免疫器官细胞进入 S 期和 G2/M 期，恢复脾脏、胸腺指标。同时，PSP 上调 IL-2、IL-6 和 IFN-γ 的表达。因此，PSP 对 Cy 诱导鸡免疫系统具有较好的调节作用。

通过建立力竭训练运动模型，研究黄精多糖对于机体的免疫指标的影响。研究发现低（50 g/kg）、中（100 g/kg）剂量组可以提高胸腺指数、脾脏指数，提高巨噬细胞的吞噬能力，高（150 g/kg）剂量黄精多糖还能提高血液中 T 淋巴细胞亚群 CD3+、CD4+的含量、以及 CD4+/CD8+比例。

研究表明，黄精多糖可以提升机体体液免疫功能，同时，提高机体中免疫球蛋白 IgG、IgA、IgM 的含量，增强机体免疫调节能力。

2、抗氧化作用

目前，多数疾病的病理过程都涉及自由基代谢失衡和脂质过氧化。自由基是人体氧 化反应中产生的有害物质，具有很强的氧化性，能损伤人体组织和细胞。黄精多糖能减 轻自由基、抑制脂质过氧化物产生的危害，提高抗氧化活性。

通过实验研究证明黄精多糖具有清除羟自由基(·OH)、抑制脂质过氧化物产生，黄精多糖在体外具有较强的抗自由基能力，且在一定剂量范围内成剂量依赖性。

研究表明多花黄精多糖具有清除羟自由基、清除 ABTS 自由基、清除 DPPH 自由基和还原力以及螯合 Fe2+的能力，显示出 一定的抗氧化活性。对于分离纯化出 4 种多花黄精组分 HBSS、CHSS、DASS、CASS，个纯化多糖组分均表现出与浓度正相关的体外抗氧化活性。结果表明，DASS 抗氧化能力*优，可能因为酸性 β-构型多糖。

Trishna 等通过 H2O2诱导肝细胞，研究表明黄精多糖显著 降低肝细胞中总活性氧水平，并显示出对羟基自由基的剂量依赖性活性。宫江宁等研究表明，黄精多糖具有一定的抗氧化活性，并且对自由基的清除率均呈现浓度依赖性。黄精多糖对自由基的清除能力顺序为 ABTS +·>HO·> DPPH·> O2-·。

3、降血糖

糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，胰岛素抵抗，胰岛素分泌不足，糖脂 代谢紊乱导致体内血糖含量升高。黄精多糖调节胰岛素分泌，改善糖脂代谢紊乱，降低血糖水平。因此，黄精多糖可作为*糖尿病的辅助方法。

研究发现黄精多糖改善链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱导的大鼠糖尿病，通过降低血糖、血清糖化血红蛋白浓度，提高组织胰岛素及 C-肽表达量、增强胰岛素敏感性，从而改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗。

研究多花黄精多糖对Ⅰ型糖尿病小鼠的影响，多花黄精多糖可以升高胰岛素受体底物-1（IRS-1）mRNA 水平。降低糖尿病肝脏中免疫因子 IL-6，IL-1β 的水平。

研究发现，黄精多糖通过调节肠道微生物群组成，增加短链脂肪酸（short chain fatty acid，SCFA）水平，改善糖脂代谢紊乱。肝脏组织中磷脂酰肌醇 3-激酶 (phosphoinositide-3-kinase, PI3K)、蛋白激酶 B(protein kinase B，AKT)与胰岛素抵抗以及体 内脂质代谢具有密切联系。

研究发现，对高脂饮食联合 STZ 诱导 C57 小鼠的糖 脂代谢紊乱，PSP 可以增强小鼠肝脏 PI3K、AKT 的表达，发挥其保护肝脏组织正常的糖脂代谢机能的作用。贾璐等对高脂饮食诱导小鼠，PSP 可以改善血糖与胰岛素水平，并提高肝脏胰岛素受体-2（IRS-2）的表达量。

同时，通过抑制 NF-κB-iNOS-NO 氧化应激通路，对高血糖环境下的高氧化应激状态有一定的抑制作用。孔瑕等发现黄精多糖调节肝脏中PPAR-α，PPAR-β、PPAR-γ，SREBP-1c，IL-6，TNF-α 脂类代谢相关基因和蛋白表达，起到防治糖脂代谢紊乱。

研究表明，黄精多糖可以提升机体体液免疫功能，同时，提高机体中免疫球蛋白 IgG、IgA、IgM 的含量，增强机体免疫调节能力。

4、*作用

炎症是身体对刺激的防御反应，通过*Toll 样受体 4-核转录因子-κB（TLR4-NF-κB） 信号通路，诱导炎性细胞释放炎症因子，使机体产生炎症反应。同时，也可以促进巨噬细胞释放的细胞因子，使机体产生炎症反应。

黄精多糖在心肌炎症、肠炎、肾损伤模型中均有*作用。黄精多糖对 STZ 诱导糖尿病大鼠心肌炎症损伤具有较好的生物活性，通过抑制 TLR4 表达进而下调 NF-κB 信号通路，从而抑制巨噬细胞抑制因子（Macrophage inhibitoryfactor，MIF）释放。

黄精多糖能够*炎症反应的能力。一方面，通过抑制 NF-κB 通路， 减少 MDA、MPO 产生，增加 SOD 含量，减少结肠氧化损伤，*肠道炎症反应。另一方面，黄精多糖通过降低结肠炎小鼠血清中的促炎细胞因子水平，提高*细胞因子水平对 肠炎小鼠起到保护作用。

此外，黄精多糖对转基因大鼠急性肾损伤有很强的保护作用， 它能降低肾组织中 NGAL 或 KIM-1 基因的表达，抑制 p38 MAPK/ATF2 信号通路和炎症因 子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的产生。

5、抗肿瘤

黄精多糖具有较好的抗肿瘤活性。吕品田等发现黄精多糖对胃癌荷瘤小鼠的增殖具有抑制作用，通过抑制 TLR4/NF-κB 信号通路，增加 TNF-α、IL-2、IL-6 的免疫调节水平，发挥抑瘤作用。

黄精多糖抑制 TNBC 肿瘤诱导的脾造血细胞增殖，增加 TNBC 肿瘤抑制的骨髓中的 HSPCs 和普通淋巴细胞，黄精多糖显示出持久的抗肿瘤作用。

李超彦等发现黄精多糖对 H22 肝癌移植瘤增殖和侵袭能力具有抑制作用，并能*顺铂引发的肝脏氧化损伤。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)信号通路经过 p38 MAPK和 MAPK 磷酸酶-1 (MKP-1)信号可以传导，调控肿瘤细胞的生长、分化。研究表明，黄精 多糖通过调节 TLR4 表达来抑制人食管鳞状细胞（Eca109 细胞）中的 NF-κB 信号通路， 促进细胞凋亡。

此外，黄精多糖通过影响肿瘤细胞周期，阻碍肿瘤细胞基因转录，干扰肿瘤细胞分裂增殖，从而抑制肿瘤细胞转移。

研究表明，黄精多糖通过影响细胞周期分布，将肝癌 H22 移植瘤细胞阻滞于 G0/G1 期，使肿瘤细胞不能进入 S 期进行 DNA 复制，从而抑制肝癌 H22细胞增殖。此外，黄精多糖抑制肿瘤细胞下游 CDK1 和 CyclinB1 基因的表达，从而阻断 Hela 细胞周期 G2/M 期。

应用场景：添加到饮料中，做成胶囊、含片服用。